Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

  • 14 Июля, 2018
  • Неврология
  • Ирина Халус

Нередко пациенты покидают кабинет врача с диагнозом «гипертензия реноваскулярная». Это заболевание в первую очередь обусловлено нарушением кровообращения в почечной артерии. При отсутствии терапии недуг может привести к крайне опасным осложнениям вплоть до потери почек.

Разумеется, пациенты интересуются любой дополнительной информацией. Что представляет собой недуг? Насколько опасной является гипертензия реноваскулярная? На какие симптомы стоит обратить внимание? Какие методы лечения предлагает современная медицина? Ответы на эти вопросы интересны многим читателям.

Реноваскулярная гипертензия: что это такое?

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

Многие люди сегодня интересуются дополнительной информацией о данном недуге. Почему развивается реноваскулярная гипертензия? Что это такое? Для начала стоит ознакомиться с общими данными.

Как свидетельствует само название, основным признаком недуга является хроническое повышение артериального давления. Там не менее эссенциальная и реноваскулярная гипертензия — это не одно и то же. В случае первичной формы недуга повышенное давление является результатом нарушений в работе нервной и эндокринной систем.

Реноваскулярная же форма связана с поражением почечной артерии или ее ветвей. Стоит отметить, что данное заболевание регистрируется сравнительно редко — на него приходится не более 1 процента от всех случаев артериальной гипертензии. Согласно статистике болезни более подвержены женщины — у пациентов прекрасного пола недуг регистрируется примерно в пять раз чаще.

Патогенез и особенности развития недуга

Патогенез реноваскулярной гипертензии — еще один интересный вопрос. Нарушение нормального кровообращения сказывается на работе почек — они уже не справляются со своей задачей.

С действие вступает компенсаторный механизм. В кровь выделяются сосудосуживающие вещества, включая альдостерон, ренин и ангиотензин. Эти биологически активные соединения вызывают сужение сосудов, что, соответственно, сопровождается повышением артериального давления.

Более того, на фоне нарушения работы почек в организме накапливаются соли натрия и калия, а также вода. Избыточное количество жидкости ведет к увеличению объема циркулирующей плазмы, результатом чего также является повышение давления в сосудах.

Причины развития заболевания. Описание факторов риска

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

Как уже упоминалось, гипертензия в данном случае является вторичной. В современной медицине принять выделять несколько основных причин развития недуга:

  • Атеросклероз почечных артерий, который характеризуется образованием бляшек на стенке сосуда. Просвет артерии сужается, за счет чего давление повышается.
  • Фибромускулярная дисплазия — врожденное заболевание, которое сопровождается стенозом (сужением) сосудов.
  • Болезнь Такаясу — аутоиммунная патология, которая сопровождается развитием аллергического воспаления. К последствиям недуга относят некрозы соединительной ткани, а также гиперплазию артериальных стенок, за счет чего просвет сосуда опять же сужается.
  • Сдавливание почечных артерий также приводит к нарушению нормального кровоснабжения. Причиной могут быть образованные в области сосудов гематомы, опухоли, кисты, аневризмы.

Реноваскулярная гипертензия: симптомы

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

Каковы первые признаки болезни? На что стоит обратить внимание? Артериальная гипертензия (в том числе и реноваскулярная) характеризуется повышением кровяного давления. В том случае, если патология связана с нарушением почечного кровообращения, скачки этого показателя плохо поддаются купированию. Кроме того, разница между систолическим и диастолическим давлением уменьшается.

Разумеется, гипертензия сказывается на работе нервной системы. Пациенты жалуются на слабость, сильные головокружения, частые обмороки. Результатом нарушения работы почек являются отеки конечностей. Если жидкость продолжает накапливаться в организме, то существует вероятность развития отека легких.

Недуг сказывается на работе сердца, что иногда сопровождается приступами стенокардии (боли и жжение за грудиной, учащенное сердцебиение). Некоторые пациенты жалуются на ухудшение зрения, частые носовые кровотечения.

Стоит понимать, что данная форма недуга характеризуется быстрым и злокачественным течением — при отсутствии лечения высока вероятность смертельного исхода.

Возможные осложнения

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

Гипертензия реноваскулярная — опасное заболевание, которое при отсутствии лечения может привести к массе осложнений.

Многие пациенты жалуются на постоянные головные боли и обмороки, что связано с недостаточностью мозгового кровообращения. Недуг негативно сказывается на работе сердца, нередко приводит к развитию сердечной недостаточности, ишемической болезни, инфаркта миокарда.

На фоне прогрессирующей гипертензии поражаются органы выделительной системы — недуг может привести к развитию почечной недостаточности. К перечню других осложнений можно отнести кровоизлияния в глазное дно, а также тромбозы.

Диагностические мероприятия

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

Диагностика реноваскулярной гипертензии — процесс длительный. Ведь важно точно определить тип болезни, стадию ее развития, а также причину появления патологии. Схема диагностики включает в себя массу процедур.

  • Для начала врач собирает анамнез и проводит стандартный осмотр. При реноваскулярной гипертензии наблюдается стойкое повышение артериального давления, при котором применение гипотензивных лекарств не оказывает нужного эффекта.
  • Врачи, как правило, проводят пробу с саразалином. При данной форме гипертензии это вещество помогает снизить давление, ведь оно блокирует активность ангиотензина.
  • Нужно обязательно сдать образцы венозной крови для определения уровня ренина. К сожалению, подобное лабораторное исследование не всегда информативно — в 60 процентах случаев на фоне патологии уровень ренина остается в пределах нормы.
  • Такие процедуры, как УЗИ, рентгенография, магнитно-резонансная и компьютерная томография, позволяют определить размер почки, оценить интенсивность кровообращения (те области органа, которые не получают нужного количества питательных веществ вместе с кровью, уменьшаются в размерах).
  • Радиоизотопная рентгенография позволяет оценить функциональную активность обеих почек.
  • Во время ангиографии почечных артерий у специалиста есть возможность оценить, что именно стало причиной сужения просвета сосуда (например, тромб, холестериновая бляшка и т. д.). Кроме того, можно точно определить локацию стеноза и степень сжатия артерии.
  • Иногда дополнительно проводят пункционную биопсию почки.

Особенности дифференциальной диагностики

Дифференциальная диагностика включает в себя процедуры, которые позволяют отделить реноваскулярную форму болезни и других вторичных гипертензий. Кроме того, важно определить и причину развития недуга.

Например, стоит учитывать, что атеросклеротический стеноз почечных артерий (это самая распространенная причина развития недуга) может развиваться на фоне скрытой фибромускулярной дисплазии.

В ходе диагностики необходимо исключить также вероятность развития антифосфолипидного синдрома, так как эта патология нередко приводит к тромбозу или стенозу почечной артерии.

Медикаментозное лечение

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

Что делать, если у пациента диагностирована реноваскулярная гипертензия? Лечение в данном случае комбинированное и включает в себя как прием препаратов, так и хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия необходима для того, чтобы стабилизировать состояние пациента и подготовить к операции. А еще подобное лечение проводят при наличии у больного противопоказаний к проведению хирургической процедуры.

Для того чтобы снизить артериальное давление и предотвратить развитие осложнений, используется целый комплекс лекарств, включая ингибиторы АПФ (например, «Каптоприл»), блокаторы рецепторов ангиотензина (эффективным считается «Лозартан»), адреноблокаторы («Празозил», «Атенолол»), а также блокаторы кальциевых каналов («Верапамил»).

В схему терапии включают и диуретики, которые помогают справиться с отеками, вывести из организма лишнюю жидкость и, соответственно, снизить давление.

Эффективными мочегонными считаются такие препараты, как «Фуросемид» и «Индапамид».

Глюкокортикоиды, в частности препараты с преднизолоном, используют для снятия воспалительного процесса, уменьшения проницаемости и чувствительности сосудистых стенок.

Диета и прочие мероприятия

Лечение реноваскулярной артериальной гипертензии обязательно должно включать в себя правильное питание. Для начала пациентам рекомендуют строго ограничить количество соли, это позволит избавиться от отеков и частично снимет нагрузку с сердца.

Кроме того, из меню рекомендуется исключить жирные продукты, включая сало, красное мясо, некоторые сорта рыбы, сливочное масло и другую пищу, содержащую жиры животного происхождения. Не стоит злоупотреблять продуктами, которые содержат большое количество сахара.

Важно отказаться от вредных привычек — курения и употребления алкогольных напитков. Пациентам рекомендуется поддерживать физическую форму, занимаясь посильными упражнениями. Тренировки (будь то фитнес, плавание или просто пешая прогулка) помогают улучшить работу сердца. Можно практиковать йогу или другие релаксирующие практики.

Хирургическое вмешательство при реноваскулярной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

На сегодняшний день единственным способом избавиться от недуга является хирургическое вмешательство — только так можно нормализовать кровоток в печеночных сосудах. Существует несколько методик, позволяющих устранить стеноз артерий:

  • Баллонная дилатация. Во время процедуры в пораженный сосуд вводят специальный катетер, после чего расширяют его до нормальных размеров с помощью баллона.
  • Стентирование. Методика похожа — в сосуд вводят катетер, расширяют его, после чего оставляют в просвете артерии металлический каркас. Такой стент поддерживает естественную форму сосуда.
  • Шунтирование. Данная процедура предусматривает формирование обходных путей кровотока. Проводится в том случае, если пораженный сосуд невозможно расширить с помощью трубок или протезов.
  • Нефрэктомия. Операция по полному удалению почки. Проводится в том случае, если орган сильно поврежден. При наличии необратимых изменений и обширного поражения почки лечение не имеет смысла.

Прогнозы для пациентов

Гипертензия реноваскулярная — сравнительно редкое заболевание, которое тем не менее часто характеризуется тяжелым течением. Каковы прогнозы для пациентов? При ранней диагностике исход для больного благоприятный. Стоит лишь отметить, что медикаментозная терапия и восстановление после операции занимают около трех месяцев.

Если же недуг был диагностирован на более поздней стадии или пациент и вовсе не получил необходимого лечения, то высок риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

Источник: https://SamMedic.ru/359396a-renovaskulyarnaya-gipertenziya-simptomyi-diagnostika-lechenie

Причины реноваскулярной гипертензии, симптомы и лечение, осложнения и прогноз

Реноваскулярная гипертензия характеризуется проблемами с кровотоком в артериях почек, всегда имеет вторичное происхождение, никогда не возникает спонтанно.

На развитие уходят годы. При этом распространенность минимальна и определяется число в 2-4% от общей массы больных.

  • В среднем, течет процесс намного агрессивнее, чем классическая эссенциальная или первичная форма.
  • Основной контингент пациентов с реноваскулярной гипертензией — представительницы слабого пола (соотношение почти 5:1).
  • Лечение требуется начинать в короткие сроки, поскольку указанного рода болезнь имеет свойство трансформироваться в злокачественную гипертонию.

Это терминальное состояние, которое трудно купируется даже в условиях стационара. Итогом оказывается летальный исход, инфаркт, инсульт в перспективе в 1-3 месяцев или чуть более того.

Речь идет о комплексной проблеме, решать которую должны кардиолог и нефролог в тандеме. Способ терапии определяется характером патологии. Чаще имеет место нарушение функциональной активности почечных кровоснабжающих структур.

Что такое реноваскулярная артериальная гипертензия?

Болезнь представляет собой выраженный патологический процесс, в ходе которого отмечается повышение АД до существенных отметок: 180-200 мм ртутного столба на 110-120 и это не предел.

Реноваскулярная гипертензия существует в двух вариантах: изолированном и генерализованном или системном. Оба одинакового опасны.

В первом случае разница между систолическим и диастолическим показателем — не выше 10-20 мм рт. ст. Это еще более угрожающее состояние, которое заканчивается смертью в кроткие сроки.

Механизм развития заключается в нарушении гемодинамики и отсутствии адекватного синтеза особого вещества-ренина, который обладает выраженными регулятивными свойствами.

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

Классифицировать патологию можно и по распространенности процесса на односторонний и поражающий сразу обе почки. Последний тип встречается намного реже, только при длительном течении основной патологии.

Таким образом, реноваскулярная гипертензия это малораспространенная разновидность повышения показателя тонометра до критических отметок.

Пациенты находятся в стабильно тяжелом состоянии, которое трудно купируется и не поддается лечению изолированно. Вне воздействия на первичный фактор становления проблемы.

Причины развития патологии

Болезнь формируется в результате вовлечения почечных тканей и сосудов, питающих парный орган.

Туберкулезное поражение

Несет колоссальную опасность здоровью и жизни. Развитие указанного заболевания происходит в терминальной стадии разрушения структур органа. До того момента давление может быть в норме или чуть повышенным.

Туберкулезный процесс всегда вторичен, основной очаг находится в легких. С течением крови или лимфы возможно проникновение микобактерии в паренхиму.

Процесс далеко не всегда течет явно, даже на развитых стадиях, потому винить пациента в запущенном состоянии нельзя.

Решается вопрос, как правило, тотальным удалением пораженных тканей и трансплантацией.

Практика показывает, что при положительном исходе терапии нормализация наблюдается в 95% случаев. Требуется на это от 1 до 3 месяцев.

Врожденные и приобретенные пороки развития парного органа

  1. В большинстве случаев коррекции не подлежат, речь об аномальном физиологическом состоянии почек.
  2. Требуется трансплантация одной или сразу двух, что сделать не так просто в условиях дефицита здоровых доноров и законодательной базы, особенно в России и странах СНГ.
  3. До 70% пациентов умирают, так и не дождавшись квалифицированной высокотехнологичной помощи.

Поликистоз почек

Болезнь, в ходе которой паренхима органа и иные структуры покрываются множеством мелких пузырьков, заполненных серозным экссудатом. Это объемные образования, но не опухоли.

Потому они не склонны к росту, развитию и инвазии. Также к метастазированию. Однако возможен разрыв полости и излияние жидкости в окружающие ткани. Результат — к гипертензии реноваскулярного типа добавляется еще и гнойное поражение брюшной полости — перитонит.

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

Стеноз сосудов, питающих почечные структуры

Из-за недостаточной трофики наблюдается ишемия (недостаточное питание) органов, порой генерализованного вида.

Нарушается гемодинамика (проходимость крови по сосудам), изменяется характер функциональной активности и фильтрации. Отсюда устойчивое повышение показателя АД. Может происходить в острой фазе, тогда давление «поскочит» внезапно.

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

Опухоли органа

Злокачественного и доброкачественного характера. Первые встречаются значительно чаще. Объемные новообразования разрушают сосуды, прорастают сквозь паренхиму и не дают почкам нормально работать, что приводит к реноваскулярной артериальной гипертензии.

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

Неоплазии с высокой степенью дифференцировки клеток ведут себя «скромнее», но создают масс-эффект: компрессируют ткани. Оба вида лечатся хирургически.

Эмболия почечных артерий

Одной или сразу двух. Закупорка может ассоциироваться с тромбами, пузырьками воздуха, инородными объемами, разросшимися холестериновыми бляшками.

Каждый случай требует дифференцированного подхода к терапии. Недостаток питания тканей приводит к ишемии и неадекватной функциональной активности.

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

Сахарный диабет

Самое непредсказуемое эндокринное заболевание. Никогда нельзя понять, как оно поведет себя в следующий момент. Частыми органами-мишенями выступают глаза, стопы и почки.

Происходит разрастание патологических сосудов. Гипертрофия приводит к увеличению паренхимы и избыточной выработке ренина. Отсюда резкие скачки АД и иные проблемы подобного рода.

Атеросклеротические изменения

Стеноз или окклюзия (закупорка) артерий холестерином. С течением времени бляшки становятся твердыми за счет отложения солей кальция. Если на ранней стадии можно вылечить процесс посредством применения статинов, поздний этап определяется необходимостью оперативного вмешательства.

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

Воспаление артериальных стенок аутоиммунного характера

Так называемый синдром Такаясу. В отсутствии терапии отмечается заращение просвета сосудов и становления острой непроходимости с явлениями ишемии и некроза.

Болезнь требует срочной курации под контролем нефрологов, лучше в условиях стационара.

Интересно:

Нефроптоз (опущение почечной структуры) — еще одна причина развития реноваскулярного типа гипертензии. Часто наблюдается в результате резкой потери веса при соблюдении строгих диет и вынужденном голодании.

Инфаркт почки

Острое кровоизлияния, в результате чего наступает отмирание тканей.

Гиперплазия стенок артерий и замещение функциональных клеток рубцовыми

Происходит заращение просвета и нарушение кровообращения на локальном уровне.

Механические повреждения органа, вроде ушибов и развивающихся гематом так же становятся причиной реноваскулярной гипертензии, но реже. Существуют иные факторы процесса. Необходимо разбираться отдельно, под контролем лечащего специалиста и лучше не тянуть.

Многие болезни указанного рода не имеют симптомов, станет понятно, что они есть, только при существенно скачке АД, когда пациент попадет в больницу.

Причины реноваскулярной гипертензии: поражения почечных артерий или паренхимы органов.

Симптомы и признаки заболевания

Проявления указанного патологического процесса зависят от типа болезни. Существует две формы: доброкачественная и злокачественная.

Общие указатели на проблему:

  • Стойкое повышение уровня АД до существенных или критических отметок. Реноваскулярная артериальная гипертензия не сбивается классическими препаратами даже в больших дозировках. Необходима постоянная симптоматическая помощь в стационаре.
  • Боли в пояснице неясного происхождения.
  • Шум ушах, двоение в глазах, нарушение зрения по типу скотом или транзиторной слепоты.
  • Мерцание мушек в поле видимости.
  • Одышка, проблемы с легочной функцией. Даже в состоянии полного покоя.
  • Головная боль интенсивного характера.
  • Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве самостоятельно даже при нормальном освещении.
  • Слабость, сонливость, снижение работоспособности.

Симптомы реноваскулярной гипертензии: проблемы с церебральными структурами, сердцем, основными чувствами и маленькая разница между верхним и нижним АД — не более 10-20 мм. рт. ст.

Вялое течение характеризуется такими признаками:

  • Незначительный рост АД в пределах 150-160 мм ртутного столба на 90-100.
  • Медленное прогрессирование процесса, порой на становление злокачественного варианта уходят годы, и даже десятилетия. Но наблюдается верное движение процесса вперед.

Тяжелая или недоброкачественная форма отличается такими элементами клинической картины:

  • Высокие показатели тонометра, до 180-210 мм и намного выше. Возможно фатальное увеличение уровня.
  • Интенсивная боль в затылке.
  • Сужение полей видимости, либо полное исчезновение зрения.

Это наиболее опасный вариант, поскольку именно он чреват развитием осложнений.

Возможные осложнения и последствия

Злокачественная гипертензия, достигнув пика, может спровоцировать такие состояния:

  • Инсульт. Наиболее вероятный исход. Причем наблюдается почти у 80% больных со столь тяжелым диагнозом. Характеризуется острой ишемией головного мозга, отмиранием нервных пучков и становлением выраженного неврологического дефекта.
  • Слепота. В результате отслойки сетчатки по причине гемофтальма. Справиться с подобной проблемой под силу только путем витрэктомии, которая в России мало где делается.
  • Инфаркт. Процесс, подобный инсульту, но локализуется в миокарда. Ведет себе недостаточно специфично, особенно при малых объемах поражения органа. Боль в груди, одышка, аритмия. Вот характерная триада.
  • Отказ почек, недостаточность в работе органа. Олуригия, анурия и смерть в результате множественных нарушений и интоксикации.

Часто наблюдается целое сочетание процессов, что сокращает вероятность вживания пациента до минимума. Летальность злокачественной гипертензии определяется числом в 40%, при своевременном лечении этиологического плана удается сбить показатель до 20%.

Диагностика

Проводится кардиологами в тандеме с нефрологами (не путать со специалистами по неврологии).

Перечень исследований:

  • Устная оценка жалоб больного на здоровье. Сбор анамнеза жизни. Наибольшую роль играют факты длительно текущих профильных патологий со стороны выделительной системы.
  • Сказывается даже столь безобидный на первый взгляд хронический пиелонефрит, который в один момент может дать о себе знать подобным образом.
  • Ангиография сосудов почек. Направлена на определение проходимости структур и степени нарушений кровотока.
  • Урография. Позволяет оценить выделительную функцию и характер ее изменения.
  • УЗИ органов брюшной полости и почек. Основной путь выявления.
  • Сцинтиграфия. Методика, направленная на исследование характера функциональной состоятельности органов посредством введения в кровоток особого контрастного вещества, несколько радиоактивного. Пациента помещают по специальный сканер и по характеру накопления, а затем выведения вещества делают вывод о сохранности органа. Это дешевое, но мощное обследование, которое до сих пор не утратило актуальности.

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

  • КТ и МРТ. Крайняя мера, когда остальными способами выяснить не удалось ничего или информации недостаточно. Показаны также при подозрениях на опухоли. В таком случае дополнительно используется контраст (на основе йода или гадолиния).
  • Помимо этого могут потребоваться исследования крови (на гормоны, биохимический, общий), мочи. Малораспространенный способ — биопсия почки с пораженной стороны для оценки структуры органа и вероятного инфекционного или неопластического процесса.

Вся диагностика должна проводиться быстро. Постановка и верификация диагноза играет решающую роль. Промедление сокращает шансы пациента на жизнь и благоприятный исход процесса.

Медикаментозное, оперативное лечение и прогноз

Для нормализации давления используются следующие группы препаратов:

  • Блокаторы кальциевых каналов.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Бета и альфа-блокаторы.
  • Диуретики на основе синтетических компонентов.
  • Глюклокортикоиды в состав которых входит преднизолон.

Часто все средства назначаются в комплексе, для достижения быстрого эффекта и в значительных дозировках. Но и этого может оказаться недостаточно.

Хирургическое вмешательство проводится при неэффективного основного лечения либо в случаях, когда иного выхода нет. Назначается либо расширение сосудов посредством стентирования, ангиопласткики. Либо тотальное удаление почки (нефрэктомия) с решением вопроса о трансплантации.

Прогноз условно благоприятный при доброкачественно течении болезни и обратный при острой форме с массой симптомов.

Продолжительность лечения — около года. Возможно, поддерживающая терапия будет длиться всю жизнь. На восстановление нужно от 3 до 6 месяцев. Это тяжелый и опасный период.

Артериальная реноваскулярная гипертензия отличается значительной агрессивностью и непредсказуемость. Точно можно говорить об одном: без лечения шансов на выживание нет.

Обнаружив хотя бы подозрение симптом почечной патологии, нужно срочно бежать к врачу-нефрологу для назначения лечения. 

Источник: https://CardioGid.com/renovaskulyarnaya-gipertenziya/

Вазоренальная гипертензия

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника. Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек. Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).

I15.0 Реноваскулярная гипертензия

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного.

Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии.

Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.

Реноваскулярная гипертензия: лечение, патогенез, диагностика

Вазоренальная гипертензия

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой.

Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки.

Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

  • Атеросклероз. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
  • Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
  • Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата.

Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле.

Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости.

Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление.

В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии.

Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

  • Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
  • Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
  • Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.

Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться.

Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон.

Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.

Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей.

Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови.

Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.

Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала.

Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.

Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента.

Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью.

Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.

Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия.

При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию,  коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога.

Из дополнительных методов диагностики используются:

  • Лабораторные исследования. При ишемии ренальной ткани общий анализ мочи выявляет протеинурию, гликозурию, лейкоцитурию. На фоне воспалительного процесса в общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов (особенно – нейтрофилов), СОЭ. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень мочевой кислоты, креатинина и альдостерона, повышение которых свидетельствует о снижении азотовыделительной функции.
  • Функциональная урография. При внутривенном введении контрастного вещества обнаруживаются даже незначительные изменения в работе выделительной системы. Выявляется уменьшение продольных ренальных размеров, снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание фазы урограммы, общее замедление выведения контраста из организма.
  • Сцинтиграфия почек. Назначается для уточнения размеров и формы органов, определения суммарного почечного кровотока. Метод дает возможность подтвердить аномалии положения (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Скорость распространения вводимого препарата от аорты до почки при стенозе ренальных артерий может увеличиваться до 5 раз относительно нормы.

Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений.

Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии.

Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.

Лекарственная терапия

Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления.

Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства.

Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.

Хирургическое лечение

Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции.

С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров.

Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).

При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется.

Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов.

Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/vasorenal-hypertension

Реноваскулярная артериальная гипертензия

  • Классификация.
  • По
    первичному этиологическому звену
    симптоматические артериальные гипертензии
    делятся на:
  • 1.
    Нейрогенные (обусловленные заболеваниями
    и поражениями ЦНС):
  • центральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.)
  • периферические (полиневропатии)

2.
Нефрогенные (почечные):

  • интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз,системная красная волчанка, поликистоз)
  • реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
  • смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)
  • ренопринные (состояние после удаления почки)

3.
Эндокринные:

  • надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников)
  • тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и паратиреоидные
  • гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга)
  • климактерическая

4.
Гемодинамические (обусловленные
поражением магистральных сосудов и
сердца):

  • аортосклероз
  • стеноз вертебробазилярных и сонных артерий
  • каорктация аорты
  • недостаточность аортальных клапанов

5.
Лекарственные формы при приеме минерало-
и глюкокортикоидов, прогестерон- и
эстрогенсодержащих контрацептивов,
левотироксина, солей тяжелых металлов,
индометацина, лакричного порошка и др.

В
зависимости от величины и стойкости
АД, выраженности гипертрофии левого
желудочка, характера изменений глазного
дна различают 4 формы симптоматической
артериальной гипертензии: транзиторную,
лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная
артериальная гипертензия характеризуется
нестойким повышением АД, изменения
сосудов глазного дна отсутствуют,
левожелудочковая гипертрофия практически
не определяется.

При
лабильной артериальной гипертензии
отмечается умеренное и нестойкое
повышение АД, не снижающееся самостоятельно.
Отмечается слабо выраженная гипертрофия
левого желудочка и сужение сосудов
сетчатки.

Для
стабильной артериальной гипертензии
характерны стойкое и высокое АД,
гипертрофия миокарда и выраженные
сосудистые изменения глазного дна
(ангиоретинопатия I
— II степени).

Злокачественную
артериальную гипертензию отличает
резко повышенное и стабильное АД (в
особенности диастолическое > 120—130 мм
рт. ст.), внезапное начало, быстрое
развитие, опасность тяжелых сосудистых
осложнений со стороны сердца, мозга,
глазного дна, определяющих неблагоприятный
прогноз.

Реноваскулярная
(вазоренальная) гипертензия (РВАГ)
 –
это стойкое повышение артериального
давления, обусловленное нарушением
кровообращения одной или обеих почек
в результате недостаточного поступления
крови.

В общей популяции удельный вес
реноваскулярной АГ составляет 1-2%, но в
специализированных клиниках, при
тщательном обследовании, этот диагноз
устанавливается в 4-16% больных с
АГ.

Повышение АД, в результате нарушения
кровотока в почечных артериях, может
быть первым проявлением АГ у больного,
а может явиться причиной развития
рефрактерности у больного с имеющейся
ранее гипертонической болезнью. В этом
случае, мы наблюдаем резкое «утяжеление»
течения АГ.

Этиология

Наиболее
часто причиной РВАГ являются атеросклероз
(около 75%) и фибриозно-мышечная дисплазия
(до 25%) среди всех больных с вазоренальной
гипертензией. Значительно реже (менее
1%) развитие реноваскулярной гипертензии
обусловлено иными причинами (системные
васкулиты, тромбоэмболии, врожденные
аневризмы почечных артерий, травмы,
ангиомы и др.

) или внепочечной патологией
(опухоли со сдавлением, метастазы,
гематомы).
Атеросклероз почечных
артерий, как правило, обнаруживается у
лиц старшей возрастной группы, чаще –
у мужчин, с признаками атеросклеротического
поражения в других органах (сердце,
мозг, периферические сосуды). В 30-50%
имеется двустороннее поражение.

Атеросклеротическая бляшка, как правило,
локализуется в проксимальном сегменте,
значительно реже (менее 25%) в процесс
вовлекается весь сосуд.

Атеросклеротический
процесс в почечных артериях не всегда
приводит к развитию вазоренальной
гипертензии, и, как правило, это наблюдается
при значительном сужении просвета
артерии (более 75%) или в период дестабилизации
атеросклеротической бляшки с формированием
атеротромбоза.

 
Фиброзно-мышечная
дисплазия как причина развития
вазоренальной гипертензии чаще
встречается у молодых женщин до 30 лет.
Мужчины болеют в 4-5 раз реже. Фиброзно-мышечная
дисплазия поражает все слои артерий,
преимущественно медию.

При медиальной
форме фиброплазии характерным является
чередование участков сужения в местах
фиброза медии с аневризматическим
расширением сегментов, лишенных
внутренней эластической мембраны и
гладких мышц, в результате вид сосуда
напоминает бусы. В 30% в процесс вовлекаются
обе почечные артерии. Возможны очаги
фиброзо-мышечной дисплазии в других
сосудах.
Врожденные аномалии почечных
артерий встречаются редко, но манифестация
заболевания чаще наблюдается в детском
возрасте.

Патогенез

Патогенетические
механизмы формирования вазоренальной
артериальной гипертензии включают в
себя каскад нейрогуморальных нарушений,
обусловленных снижением кровообращения
в одной или обеих почках.

Вследствие
ишемии почки, происходит стимуляция
ренин-ангиотензиновой системы,
гиперпродукция ренина, и связанная с
ней активация синтеза ангиотензина и
альдостерона. Если в патологический
процесс вовлечена одна почка, то
наблюдается повышение функции
коллатеральной почки с увеличением
диуреза и снижением артериального
давления.

При двустороннем поражении
почечных артерий патогенез вазоренальной
гипертензии несколько отличается, так
как нет компенсаторных механизмов
неповрежденной почки.

Лечение
При
проведении терапии важно не допускать
значительного уменьшения клубочковой
фильтрации, к чему может приводить
резкое снижение АД и ОЦК из-за ограничения
соли и злоупотребления мочегонными,
особенно тиазидового ряда.

В
лечении АГ показано использование
препаратов, снижающих уровень и/или
активность ренина: бета-блокаторы,
препараты центрального действия. 
Несмотря
на то, что ингибиторы АПФ могут повышать
АД, эта группа препаратов используется
для лечения вазоренальной артериальной
гипертензии. При этом необходимо
титровать дозу препаратов, контролируя
функцию почек.

Американской
ассоциацией сердца в 2001 году утверждены
рекомендации по использованию ингибиторов
(почечные аспекты):
1.
Ингибиторы АПФ улучшают почечное
кровообращение и стабилизируют уровень
клубочковой фильтрации у большинства
пациентов, в том числе и с сердечной
недостаточностью.
2.

Терапия ингибиторами АПФ показана
больным с диабетической и недиабетической
нефропатией, с экскрецией белка более
1 г в день.
3.

В начале лечения ингибиторами АПФ
возможно повышение уровня креатинина
в сыворотке крови, особенно у больных
с сердечной недостаточностью, обычно
это повышение наблюдается менее чем в
10-20%, не прогрессирует и расценивается
как результат изменения почечной
гемодинамики под влиянием терапии.

Уровень креатинина, в большинстве
случаев, быстро стабилизируется, а затем
снижается.
4.
Несмотря на то, что не установлен уровень
креатинина, при котором применение
ингибиторов АПФ противопоказано,
повышение его в процессе лечения чаще
наблюдается у пациентов с уже существующей
хронической почечной недостаточностью.
5.

В случае развития острой почечной
недостаточности, необходимо проводить
исследования, направленные на выявление
системной гипотензии (среднее артериальное
давление – менее 65 мм рт.ст.) дефицита
объема экстрацелюлярной жидкости или
нефротоксического действия лекарств.

Особое внимание следует уделять
клинической ситуации при двусторонних
стенозах почечных артерий высокой
степени или стенозе артерии единственной
почки.
6.
Терапия ингибиторами АПФ может быть
прекращена на период коррекции факторов,
обусловивших развитие острой почечной
недостаточности.

После устранения
симптомов острой почечной недостаточности
терапия ингибиторами АПФ может быть
продолжена.
7.

Учитывая, что гиперкалиемия является
побочным эффектом терапии ингибиторами
АПФ, особенно у больных с сахарным
диабетом и хронической почечной
недостаточностью, необходимо проводить
мониторинг уровня калия и избегать
комбинаций с препаратами, провоцирующими
развитие гиперкалиемии (например,
калийсохраняющие диуретики).
Если
у больного имеется непереносимость
ингибиторов АПФ, то можно применять
антагонисты рецепторов 1-го типа
ангиотензина ІІ. Следует помнить, что
при использовании ингибиторов АПФ и
сартанов можно вызывать ухудшение
функции почек за счет снижения клубочковой
фильтрации, поэтому при использовании
этих препаратов необходим контроль
уровня креатинина в крови и моче. 
Больным
с атеросклеротическим генезом развития
вазоренальной гипертензии в качестве
лечения, направленного на основное
заболевание, следует назначать
гиполипидемические препараты (в первую
очередь, статины) и антитромбоцитарные
препараты.

Феохромоцитома

Источник: https://studfile.net/preview/2783430/

Реноваскулярная артериальная гипертензия

у этого заболевания нет своего характерного обличья, позволяющего сразу «вычленить» его из ряда подобных.

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия — постоянное повышение артериального давления, обусловленное нарушением доставки артериальной крови к одной или обеим почкам, и включает в себя ишемическую нефропатию и нефросклероз. На долю реноваскулярной гипертензии приходится около 0,5-1% всех случаев повышения артериального давления.

Этиология.

Причинными факторами, приводящими к развитию реноваскулярной артериальной гипертензии являются: (1) структурные изменения, которые возникают непосредственно в почечной артериальной системе и приводят к снижению перфузии почки: атеросклероз (в 60-70% случаев, причем, реноваскулярная гипертензия возникает вследствие атеросклеротического поражения не только главной почечной артерии, но и ее небольших ветвей, осуществляющих кровоснабжение отдельных сегментов почки), фибромускулярная дисплазия (30-40%), васкулит, почечные кисты; (2) привходящие воздействия, нарушающие почечный кровоток: обструкция мочевого тракта, аневризма брюшной аорты, эмболии почечной артерии и ее ветвей, субкапсулярная почечная гематома, опущение почки.

!!! Анатомически значимым стеноз считается, когда он превышает 50% (по данным ангиографии), гемодинамически значимым – если превышает 75% просвета сосуда.

Патогенез. Патология при реноваскулярной гипертензии, связанная с уменьшением кровотока в почке приводит к тому, что «обиженная» почка реагирует выбросом в кровь ренина из миоэпителиальных клеток афферентной артериолы.

Ренин катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I, который сам по себе не оказывает какого-либо физиологического эффекта (инертен), но продукт его метаболизма (под воздействитем ангиотензин-превращающего фермента — АПФ) — ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, который также вызывает задержку натрия и воды как через прямое воздействие на почку, так и посредством стимуляции секреции альдостерона.

Контралатеральная (неповрежденная) почка должна отвечать усилением диуреза, то есть включением нормальной адаптивной реакции, называемой диурезом давления, который направлен на снижение артериального давления. Однако у больных с реноваскулярной гипертензией этот механизм не срабатывает, так как избыток ангиотензина ІІ и альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в канальцах неповрежденной почки, что препятствует физиологическому диурезу и снижению артериального давления. Компенсаторные механизмы оказываются недостаточными для преодоления мощного прессорного влияния ангиотензина и альдостерона. В дальнейшем концентрация ренина и ангиотензина ІІ в циркулирующей крови снижается, однако их локальное образование в поврежденной почке остается постоянно высоким. Результатом данных процессов является стойкое повышение артериального давления. Следует отметить тот факт, что поскольку паренхима почки в этих случаях не страдает, изменений в моче, как правило, не наблюдается, что отличает этот вид гипертензии от родственной ему, но связанной с заболеваниями почки – ренопаренхиматозной.

Клиническая картина и диагнстика. Также как и первичная артериальная гипертензия вторичная реноваскулярная артериальная гипертензия характеризуется повышением артериального давления.

Нередко она протекает в форме «обезглавленной гипертонии» (уровень систолического давления нормальный или слегка повышен, при существенном (100 мм рт. ст. и более) повышении диастолического давления).

Больные с реноваскулярной артериальной гипертонией часто чувствуют себя хорошо даже при очень высоких цифрах артериального давления, не теряют работоспособности.

Клиническими признаками, которые позволяют заподозрить реноваскулярную гипертензию, являются: артериальная гипертензия, резистентная к двум или более препаратам и диуретикам; появление артериальной гипертензии в возрасте до 20 лет или после 55 лет; ускоренно прогрессирующая или злокачественная гипертензия; наличие разных проявлений атеросклеротической болезни; азотемия, особенно развивающаяся на фоне применения ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину II; в ряде случаев можно выслушать систолический шум (особенно диастолический) в эпигастральной области справа или слева на 2-3 см выше пупка, но отсутствие его тоже ни о чем не говорит; рецидивирующий отек легких при сохранной фракции выброса левого желудочка; различия в размерах почек, превышающие 1,5 см; гипокалиемический алкалоз, что предполагает гиперальдостеронизм; курение.

!!! Предположение о вазоренальном генезе гипертензии должно возникать (1) при наличии резистентности к терапии, особенно если артериальная гипертензия ранее хорошо поддавалась лекарственной коррекции; (2) внезапном развитии тяжелой гипертензии у больного с нормальным артериальным давлением в прошлом и (3) острой почечной недостаточности при высоком артериальном давлении.

Скрининговые тесты. Скрининговые тесты должны быть высокочувствительными, так чтобы пациентам с потенциально курабельными формами реноваскулярной гипертензии или с прогрессирующей азотемией могло быть своевременно выполнено необходимое вмешательство.

Неинвазивные скрининговые тесты для диагностики вазоренальной гипертензии следующие: дуплексная ультрасонография, ренография с каптоприлом, определение активности ренина плазмы на фоне каптоприла, компьютерная и магнитно-резонансная ангиография (спиральная компьютерная ангиография с внутривенным введением контрастного вещества используется как скрининговый тест для выявления реноваскулярных поражений у больных с нормальной функцией почек). Радиоизотопное исследование почек позволяет оценить функциональные параметры каждой из почек, не прибегая к внутривенному введению контрастного вещества, что особенно важно для больных с нарушенной функцией почек.

!!! Отрицательные результаты скрининговых тестов полностью не исключают сужения почечной артерии, особенно ее дистальных ветвей.

Золотым стандартом для оценки проходимости почечных артерий на всем их протяжении является ангиография почечных артерий. Ангиографическое исследование можно проводить, минуя скрининговые процедуры (радиоизотопное, ультразвуковое исследование и др.), если вероятность сужения почечной артерии высока (следует учитывать и риск, сопряженный с инвазивным исследованием: нефротоксическое действие контрастного вещества, возможность эмболизации холестериновыми массами или повреждение стенки сосуда). В качестве альтернативы обычному ангиографическому исследованию почечных артерий применяют внутриартериальную дигитальную субтракционную (разностную) ангиографию (ДСА).

Лечение.

В настоящее время окончательного ответа на вопрос о выборе лечения больных с реноваскулярной гипертензией нет, так как нет законченных рандомизированных исследований, в которых сравнивалась эффективность лекарственной терапии с исходом ангиопластики или хирургической реваскуляризации.

В связи с этим лечение назначается в зависимости от особенностей конкретного больного и технических возможностей, которыми располагает лечебное учреждение.

Существуют следующие методы лечения реноваскулярной артериальной гипертензии: лекарственный (медикаментозный), чрескожная транслюминальная ангиопластика, установка эндопротеза (стента) в стенозированный сосуд, хирургическая коррекция стеноза, результатом (целью) которых должно быть смягчение или излечение артериальной гипертензии и замедление прогрессирования ишемической нефропатии, возникающей при атеросклеротическом стенозе почечной артерии.

Лекарственное лечение. Для лечения больных с реноваскулярной гипертензией используются те же препараты, что и при гипертонической болезни. Назначают несколько препаратов одновременно, так как течение гипертензии, как правило, тяжелое. Обязательным условием данного метода лечения является мониторирование функции почек в процессе лечения, поскольку избыточное снижение артериального давлния может ухудшить ее. При назначении ингибиторов АПФ или антагонистов ангиотензина ІІ, особенно в комбинации с диуретиком, следует регулярно проверять функцию почек (содержание креатинина в сыворотке крови и клиренс креатинина). При возможности желательно проводить повторное дуплексное сканирование почек с целью оценки размеров почек и скорости кровотока в кортикальном слое, так как эти параметры позволяют выявлять нарушение функции почек на ранней стадии. Чрескожная транслюминальная ангиопластика эффективна при небольшой протяженности стеноза (до 10 мм), его локализации вне устья почечной артерии и неполной окклюзии почечной артерии. Данный метод лечения рекомендуется проводить только у больных с окклюзией одной почечной артерии вне ее устья, если она достигает высокой степени (75-90%) и если медикаментозная терапия неэффективна. Стентирование. Внутрисосудистые стенты используются для предупреждения рестенозов и улучшения исходов ангиопластики. Проведение стентирования предпочтительно в случаях большой протяженности стеноза (> 10 мм) и значительном сужении артерии (> 90%) или локализации стеноза в области устья почечной артерии (80-85% случаев). Хирургическое лечение (реваскуляризация) остается резервным методом для тех пациентов, у которых не удалась чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование, а также для больных с сопутствующим поражением брюшной аорты, требующим оперативного вмешательства. Хирургическое лечение заключается в шунтировании пораженной артерии или наложении анастомоза с другим сосудом дистальнее стеноза, иногда прибегают к удалению атрофированной почки (пациенты с высокой и плохо контролируемой артериальной гипертензией, если при этом уменьшены размеры почки и значительно снижены ее функции).

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1371

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector